Antioxidanter och alkohol

Antioxidanter

Antioxidanter hindrar bildning av och skadeverkan från vissa reaktiva syre- och kväveatomer.

Fria radikaler är molekyler som innehåller en eller flera oparade elektroner och som färigenom kan vara mycket reaktiva. Fria radikaler kan bildas i kroppen genom normal ämnesomsättning. Frida radikaler kan också uppstå genom t ex cigg, tjära, solstrålar, radioaktiv strålning, röntgenstrålar, paracetamol osv.

Fria radikaler adderas till dubbelbindningar på omättade fettsyror i cellmembran och i lipoproteiner så att den fysiologiska funktionen störs.

Ca 1-3% av de syremolekyler som vi andas in omvandlas till superoxidradikaler som kan ge upphov till hydroxylradikaler som är ännu mer reaktiva.

Enzymet NADPH-oxidas (finns i vissa vita blodkroppar och bakteriedödande celler) producerar superoxidradikaler som utgör cellens försvarsmekanism.

Enzymet xantionoxidas oxiderar nedbrytningsprodukten hypoxantin till xantin och urinsyra under bildning av både superoxidradikal och väteperoxid

Kväveoxidradikal spelar en viktig roll i cellens signalöverföring (bl a centrala nervsystemet för reglering av blodtryck)

Metalljoner (koppar, järn) katalyserar oxidation och måste transporteras och lagras bundna till protein

För att järn ska frigöras från ferritin (protein) krävs omvandling av superoxidradikal och väteperoxid till syre och hydroxylradikal

Reaktiva ämnen är vid lågt intag livsnödvändigt men kan genom högt intag leda till oxidativ stress som skadar vävnader och celler. (högt intag av t ex fleromättat fett, intensiv träning, rökning)

Nukleotider (dom kväveinnehållande baserna i RNA och DNA) kan reagera med fria radikaler som i sin tur kan leda till mutationer i genmaterialet. Det kan i sin tur ge upphov till olika typer av cancer.

Organismens antioxidantförsvar kan delas upp i (primärt) antioxidantmekanismer och (sekundärt) reparationsmekanismer.

Reparationsmekanismer bryter ner skadade komponenter (lipider, DNA, proteiner) med specifika enzymer. Därefter byggs ämnena upp i oskadad form.

Icke-enzymatiska komponenter - glutation, a-liponsyra, ubikinol, bilirubin, urinsyra, proteiner
-förebygger bildning av fria radikaler
-avlägsnar fria radikaler och väteperoxid
-främjar syntes och återuppbyggnad av icke-enzymatiska antioxidanter

Mat tillför livsviktiga antioxidanter, främst genom vitamin E och vitamin C.
-Karotenoider, det är lite oklart vilken roll karotenoider har
-Vitaminer och andra naturprodukter oskadliggör och kväver fria radikaler och kallas scavengers. (t ex vit E, vit C, karotenoider, flavonoider = finns i t ex lök, te, äpplen, druvor, vin, havre och kryddor)
- Vitaminer, aminosyror och spårelement är komponenter i antioxidativa enzymer (b-vit, järn, koppar, mangan, selen och zink)
-Syntetiska antioxidanter används inom livsmedelsindustrin.

Antioxidanteffekten verkar koncentrationsberoende och beroende av samverkan av olika ämnen
-vit C och E samverkar
-vit E och selen har ett nära samband
- preparat t ex b-karoten har inte den preventiva verkan mot cancer och hjärtkärlsjukdom som förväntas
-minst 500g grönsaker och frukt om dagen.

Koenzym Q10
-kemiskt sett en lipid
-syntetiseras inte i kroppens alla vävnader (som vitaminer gör)
-Livsnödvändig roll för cellernas energiproduktion
- den enda lipidlösliga antioxidanten som kan tillverkas i kroppen
-Högsta koncentrationen Q10 finns i hjärta, lever, binjurar och skelettmuskler
- Inga bristtillstånd förutom vid vissa sjukdomstillstånd har hittats
-utnyttjandet ur mat och kosttillskott är troligen låg. Absorptionen är mycket långsam eller ofullständig
- Finns i feta livsmedel såsom matoljor och fet fisk. Även i grönsaker som spenat, broccoli, riskli och vetegroddar.

Alkohol

Alkohol tas upp redan i magsäcken men den största delen absorberas i tarmen

Etanol oxideras till acetaldehyd som sedan oxideras till acetat.

Acetat transporteras med blodet till musklerna och reagerar med coenzym A (CoA) till acetylkoenzym A som omsätts via citronsyracykeln. Efter slutoxidation återstår koldioxid och vatten samt kemisk bunden energi i form av ATP.

Reaktion I = enzym alkoholdehydrogenas i levercellernas cytoplasma
- vissa substratförändringar kan också inducera två andra enzymsystem 1. MEOS. 2. Katalassystemet

Reaktion II = enzym acetaldehyddehydrogenas i mitokondrierna

- Normalt sker all omsättning i lever, en liten mängd i magsäcksväggen, liten mängd i urin och mycket liten mängd via utandningen

Både alkoholdehydrogenas och acetaldehyddehydrogenas(koppar) innehåller zink. Båda har NAD+ som koenzym som sen övergår till NADH. Dom förekommer i flera genetiskt betingade varianter och är isoenzymer.

Reaktion I är till skillnad från reaktion II reversibel. Reaktionen går huvudsakligen åt höger, bl a pga acetaldehyden snabbt omsätts i levern av reaktion II.
För att reaktion I ska gå i rätt riktning är det viktigt att NAD+ återbildas så att koncentrationen blir tillräckligt hög.

Det enda kända ämne som påverkar förbränningen (oxidationen) av alkohol är fruktos (bl a kaffe är en myt)

Acetaldehyden har en central roll i förbränningen

Reaktion II kan hämmas av disulfiram som finns i bl a Antabus (medicin)

Energiutnyttjande av alkohol
-frigör enbart värmeenergi (spillvärme)
-reaktion med alkoholdehydrogenas ger däremot NADH som blir till metabolisk användbar energi i form av ATP
-metabolismen sker huvudsakligen som en anaerob process där endast en mindre mängd ATP bildas.

Normalt räknar man med att 1 g alkohol ger 7kcal.

Medelvärdet uppges till 0,1g per kilo kroppsvikt och timme

Man kan räkna med att en normalperson (70kg) förbränner 7-10g alkohol per timme och blodalkoholhalten sänks med 0,1-0,15% per timme.



Hm, sådär, nu var lite plugg inskrivet. Har jag tid imorgon (då jag spenderar kvällen i Stockholm) så kommer det kanske upp någ0t mer, om inte annat får jag försöka vara duktig på onsdag istället.